在人們的日常生活中，每日由飲食進(jìn)入鉛約0.1～0.6mg，引起急性中毒的最小口服劑量為5mglkgo醋酸鉛[Pb(CH3C00)2?3H20)-次口服中毒劑量為2～5g，致死量為5090若每日攝入鉛3.5mg，數(shù)月后即可出現(xiàn)蓄積中毒；長期每日口服1mg可致慢性中毒。

  鉛及其化合物主要通過呼吸道侵入機(jī)體，通常以蒸氣，煙塵及粉末等形式進(jìn)入呼吸道，且比消化道吸收迅速而完全9由予肺泡內(nèi)有二氧化碳，呈弱酸性，使鉛易于溶解，借肺泡彌散和吞噬綱胞作用直接進(jìn)入血流。經(jīng)消化道吸收的鉛，可由上呼吸道的鉛塵咽入消化道，也可隨污染食物直接進(jìn)入．由消化道進(jìn)入的鉛大部分由糞便排出，僅8～10%被吸收進(jìn)入血循環(huán)吸收的鉛，經(jīng)門脈到肝臟解毒后，又有部分隨膽汁排入腸內(nèi)，隨糞便排出。鉛在血循環(huán)內(nèi)，呈可溶性磷酸氫鉛(PbHP04)、甘油磷酸鉛、蛋白質(zhì)復(fù)合物及鉛離子等狀態(tài)而循環(huán)于血液，再分布于肝、腎、腦，脾、肺、肌肉，以腎、肝中濃度最高。當(dāng)血及軟組織內(nèi)鉛含量過高時，即可產(chǎn)生危害，導(dǎo)致鉛中毒。幾周后約有95%離開軟組織，以不溶性正磷酸鉛(Pb3(P04)2)形式，沉積于骨骼、牙齒、毛發(fā)。骨骼內(nèi)的正磷酸鉛主要沉積在骨小梁內(nèi)，具有較穩(wěn)定及不溶性的特點(diǎn)，如不移動即使長期存留也無毒害。如重新移動入血，則產(chǎn)生毒害作用。鉛在體內(nèi)的代謝與鈣相似，維生素D可使鉛在骨骼中沉著，當(dāng)食物缺鈣，血鈣降低或排鈣量增加時，骨內(nèi)鉛可隨骨鈣轉(zhuǎn)移到血液。此外，當(dāng)感染、飲酒、饑餓、服用碘化物或酸性藥物如氯化銨等時，也可造成骨鉛移動入血，而引起毒害作用。

  鉛對人體各系統(tǒng)均有毒害作用，主要病變在神經(jīng)系統(tǒng)、造血系統(tǒng)和血管方面。鉛離子可與體內(nèi)許多蛋白質(zhì)和酶內(nèi)的官能團(tuán)，如巰基(-SH)絡(luò)合，而擾亂機(jī)體各方面的生理勸能。

  在神經(jīng)系統(tǒng)方面，早期可出現(xiàn)高級神經(jīng)機(jī)能障礙，使皮層的興奮和抑制過程發(fā)生紊亂，從而引起一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。晚期則可造成器質(zhì)性腦病及周圍神經(jīng)麻痹。鉛絞痛的發(fā)生，除與末梢交感神經(jīng)節(jié)，特別是太陽神經(jīng)叢病變而致平滑肌痙攣有關(guān)外，尚有人認(rèn)為與卟啉代謝障礙、血管平滑肌痙攣或通過抑制腸壁的堿性磷酸酶和三磷酸腺苷酶的活性，從而干擾了鉀離子與葡萄糖的正常代謝有關(guān)。

  在血液和造血系統(tǒng)方面，一般認(rèn)為與卟啉代謝紊亂有關(guān)，卟啉是血紅蛋白合成過程的中間產(chǎn)物，其合成過程如圖2-1所示。

  鉛主要對該過程的酶系統(tǒng)起抑制作用，它抑制~-ALA脫水酶，使8-ALA形成卟膽原遭到抑制，故在中毒早期血和尿中6-ALA即可增高。它又抑制血紅素合成酶，阻礙了原卟啉與二價鐵的結(jié)合，導(dǎo)致紅細(xì)胞內(nèi)游離原卟啉增多，血和尿中糞卟啉增高，血紅蛋白合成減少，引起貧血。

  鉛干擾肌肉內(nèi)磷酸肌酸的再合成，影響肌肉的收縮，引起鉛毒性癱瘓。鉛還可引起毛細(xì)血管壁抵抗力降低，動脈內(nèi)膜炎，小動脈硬化及血管痙攣等變化。臨床所見腹絞痛，高血壓，鉛毒性腦病，“鉛性面容刀等均與此有關(guān)。

  鉛可直接損害肝細(xì)胞，并使肝內(nèi)小動脈痙攣，引起中毒性肝炎。

  體內(nèi)的鉛主要經(jīng)腎及糞便排泄，尿鉛在一定程度上可反映血內(nèi)含鉛量。小部分鉛可由唾液、乳汁、汗腺、月經(jīng)等排出。動物實驗鉛能穿過胎盤屏障，可引起先天性異常，在人體尚未見致畸胎報道，但對胎兒顯然有不利影響，這個問題尚有待進(jìn)一步研究。

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